レタルトルチド粉末

レタトルチドは、グルカゴン{{0}様ペプチド-1 受容体 (GLP-1R)、グルコース依存性インスリン分泌性ペプチド受容体 (GIPR)、およびグルカゴン受容体 (GCGR) を標的とするトリプル アゴニスト ペプチドです。血糖値を下げ、体重を減らし、代謝を改善するという複数の利点があるため、代謝性疾患の治療の中核成分として期待されています。

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レタトルチドの作用機序を理解するには、まず受容体アゴニストとは何かを知る必要があります。受容体の簡単な定義から始めましょう。それらは私たちの毛穴の表面に存在するタンパク質分子です。これらの受容体は細胞の外側から信号を受け取ります。信号は神経伝達物質、ホルモン、または薬物から発生する可能性があります。これらの物質は受容体に結合し、メッセージを細胞に伝えることができます。私たちの細胞はメッセージを受け取ると活性化し、行動を起こします。たとえば、グレリン ホルモンやレプチン ホルモンなどの食欲に関連するホルモンは、それぞれ食欲を刺激したり、食後に満腹であることを細胞に知らせたりします。受容体がなければ、私たちの細胞はこの情報を受け取ることができません。

レタルトルチドの作用機序は、GLP-1R、GIPR、GCGR という 3 つの代謝調節受容体の同時活性化に基づいています。 GLP-1R の活性化は、インスリン分泌を促進し、グルコースに依存して胃内容排出を遅らせ、正確な血糖制御を実現します。- GIPR の活性化は末梢組織のインスリン感受性を高め、脂肪組織によるグルコースの取り込みを促進します。そして、GCGRの活性化は、肝臓のグルコース産生を調節し、脂質の分解を促進することにより、エネルギー消費に直接関与します。これら 3 つの標的の相乗効果により、レタルトルチドは臨床現場で単一標的薬または二重標的薬を超える包括的な代謝改善効果を発揮します。

栄養素摂取に対するホルモン反応は、代謝の重要な調節因子です。最もよく知られているのは、食後の血糖値またはアミノ酸レベルの上昇に反応してインスリンを分泌し、栄養素の貯蔵を促進し、正常な血糖値を維持することです。-さらに、食物摂取に対する腸内ホルモンの反応は、インスリン分泌をさらに増幅させ（例、グルカゴン{5}様ペプチド-1 [GLP-1]およびグルコース依存性インスリン分泌性ポリペプチド[GIP]によって媒介される「インクレチン効果」）、満腹感、食物摂取、食事代謝の側面を調節します。グルカゴン (GCG) は、脂肪分解を刺激し、食物摂取量を減らし、胃内容排出を遅らせ、エネルギー消費を増加させる強力な異化作用を持っています。レタグルチドは、GLP-1、GIP、および GCG 受容体を活性化することができ、トリプル G アゴニストは理論的には、体重の減少、脂肪肝の軽減、血糖値の正常化において単一または二重アゴニストよりも優れています。

In a clinical trial of 388 participants with a BMI >少なくとも 1 つの体重関連疾患がある BMI 30 または BMI 27 ～ 30 の場合、最高用量のレタグルチドでは 24 週間で平均 18%、48 週間で 24% の体重減少が見られました。これに対し、プラセボ群では両時点で平均約 2% の体重減少でした。{3}}最高用量では、参加者の 26% が 48 週間で体重の 30% 以上減少し、BMI が 35 を超える参加者ではより大きな体重減少が見られました。血圧、糖化ヘモグロビン、空腹時血糖、インスリン、総コレステロールおよび低密度リポタンパク質コレステロール、トリグリセリドのレベルなど、心臓代謝リスクの複数の指標が改善されました。-

レタグルチドの臨床試験結果

トリプルアゴニストの利点は、非アルコール性脂肪肝疾患の治療にも広がりました。この試験の非アルコール性脂肪肝疾患の参加者98人のサブグループでは、最高用量のレタグルチド群の参加者の90%が肝脂肪含量を正常化していました。
肥満は慢性疾患（高血圧と同様）であるため、長期的な治療によって管理する必要があります。-

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